参考消息网3月1日报道美国《国家地理》杂志发表2月号文章《病*如何塑造我们的世界》，全文摘编如下：
想象一下，没有病*的地球会是什么样。
结果没有你想象中那样一目了然。其实我们生活在病*的世界里，病*种类繁多，数不胜数。除了数量庞大，病*还影响重大。对于包括人类在内的地球生命而言，很多病*不仅无害，反而带来了进化优势。
没有病*，我们难以存续；没有病*，我们无法走出原始泥淖。例如，有两段脱氧核糖核酸（DNA）源于病*，现在已经在人类等灵长目动物的基因组中安营扎寨。令人吃惊的是，没有这两段DNA，就不会有妊娠。更令人吃惊的是，另一种病*DNA有助于打包和储存记忆。还有其他来自病*的基因，或是促进胚胎发育，或是调节免疫系统，或是抵御癌症，它们的重要意义现在才刚刚为人所知。
事实证明，病*还在引发重大进化方面发挥了关键作用。假如清除了所有病*，地球的生物多样性就会轰然崩溃，好像美丽的木屋骤然间被拆掉了所有钉子。
“病*是什么”难定义
要想认清千变万化的病*，首先要解决最基本的问题：病*是什么，不是什么。弄清病*不是什么相对容易，它们不是活体细胞。细胞含有多重精密的机制，包括合成蛋白质，以及根据细胞类型执行特定功能等。细菌也是细胞，具有相似的特征，但结构简单得多。病*和它们都不同。
病*描述起来容易，定义则难。每个病*粒子都包含一段基因指令，书写指令的或是DNA，或是另一种携带信息的分子核糖核酸（RNA），它们包裹在名为“衣壳”的蛋白质外壳里。有的病*衣壳外还有一层囊膜，囊膜能保护病*，并帮助其在细胞上附着。病*进入细胞后，会强占细胞中将基因信息转化为蛋白质的“立体打印”机制，只有这样才能自我复制。
如果宿主细胞不走运，很多新病*粒子就会生产出来。新病*喷涌而出，细胞沦为残骸。新冠病*对人类呼吸道上皮细胞造成的就是这种破坏，这也在一定程度上说明病*如何成为病原体。
但如果宿主细胞走运，病*也许只是停留在这个安稳的居所，要不进入休眠，要不将自己微小的基因组逆向编入宿主的基因组，然后静待时机。后一种可能对于基因组混合、进化，甚至我们作为人类的身份感都带来多重影响。
细胞与病*相爱相杀
病*带来创新，但细胞也在以自己防御中的创新加以回应，所以这是一场走向愈发复杂的“*备竞赛”。很多科学人员假定，病*是通过“病*扒窃”才实现重大进化的，也就是说，病*在其感染的有机物中，这儿捞一个DNA，那儿捞一个DNA，然后将偷来的基因片段应用于自身基因组中。
但巴黎巴斯德研究所的帕特里克·福泰尔提出，或许更常见的是反向盗窃，即细胞从病*中获取基因。福泰尔等科学人员还持有一种更彻底的观点：病*才是促成基因多样性的标兵。
这种观点认为，过去几十亿年，病*将新基因材料存入细胞生物的基因组，从而丰富了细胞生物的进化选项。这一奇特进程是某种名为“基因水平转移”的现象。基因水平转移指的是基因在不同基因序列之间的侧向流动，而基因垂直转移是更常见的、从亲代到子代的遗传方式。
福泰尔等人提出，病*基因一直“压倒性”地流向细胞基因组，这可能有助于解释部分重大进化，比如DNA起源、复杂生物中的细胞核起源、细胞壁起源，甚至也许还有生命之树的分化等等。
病*中有种逆转录病*，其RNA基因组的运转方式与常规相反。常规方式为利用DNA生成RNA，然后由RNA充当信使，指示“立体打印机”合成蛋白质；但逆转录病*是利用自身RNA生成DNA，然后将DNA融入感染细胞的基因组。
有些逆转录病*感染的是生殖细胞，从而将其DNA嵌入宿主可遗传的基因组中——由此带来重大演变。这些被嵌入的基因片段名为“内源性”逆转录病*，如果它们与人类基因组结合，就成为“人内源性逆转录病*”（HERV）。
8%人类基因来自病*
人类基因组中有8%是这种病*的DNA，在进化过程中，逆转录病*把它们插到我们的基因序列里。我们每个人都携带1/12的HERV，其中影响相对深远的基因之一是合胞素-2。
某种基因最初是帮助病*与宿主细胞融合的，后来进入古动物的基因组。随后这种基因经过转化，生成某种类似的蛋白质，这种蛋白质有助于细胞融合，形成一种特殊结构，最终演化为胎盘，为部分动物开创新的可能：体内妊娠。这一创新在进化史上影响深远，使得雌性无论走到哪里，都能随身孕育后代，而不用像昆虫和鸟类把卵留在巢穴中那样，让发育中的后代脆弱无助。
这种基因最先由内源性逆转录病*而来，最终由其他更适合发挥这一作用的类似基因取代。随着时间推移，新繁殖模式不断改进，胎盘也随之进化。在从病*获得的此类基因中，就有合胞素-2。有两种合胞素有助于人类细胞融合，形成靠近子宫的胎盘层。这种独特的结构负责连结母体和胎儿，吸收营养成分和氧气，排出废物和二氧化碳，可能还保护胎儿免受母亲免疫系统的攻击。进化将病*要素植入人类，是种近乎奇迹的有效设计。
还有研究发现，有证据表明另一种人内源性逆转录病*HERV-K产生的病*片段，存在于最初期的人类胚胎内，或是在保护胚胎免受病*感染方面发挥积极作用，或是有助于控制胎儿发育，或是二者皆有。
如果你我的基因组中，有8%是逆转录病*DNA，那么人类独一无二（更不用说至高无上）的观念或许就没我们认定的那样确凿无疑。
病*到底是福是祸
当然，这种进化灵活性也有不好的一面：有时病*可能改换宿主，从一种生物跳转到另一种生物身上，成为陌生新宿主的病原体，这一过程叫“溢出”。动物宿主身上的病*传给人类，正是大多数人类传染病的来源。
在原始宿主身上，病*可能在成千上万年里静静等待，数量和影响都很有限。病*也许和自然宿主达成进化妥协，通过不惹麻烦来换取自身安全。但在新宿主，比如人类身上，病*就不一定遵守原有协议。如果病*不仅能复制，还能在人与人之间、几十个人的群体间传播，就构成暴发；如果横扫某个社区或国家，就形成流行病；如果肆虐全世界，就酿成大瘟疫。新冠病*就是这样。
所以，病*有索取也有付出。病*难以在生命之树上归位，原因或许是，它们的生命历程并不完全是树状。树状图只是我们阐释进化的传统方式，因为达尔文才成为金科玉律。但即使伟大如达尔文，他也对基因水平转移一无所知。事实上，他对基因、对病*，都一无所知。
现在我们意识到，世间万物都相当复杂。即使一眼看去那么简单的病*，也是如此复杂。如果看到病*的复杂性能让我们人类更清楚地认识自然界的错综交织，如果想到我们体内存在的病*基因能部分打消我们高高在上的冷漠感，那么我请你来判断，病*到底是福是祸。
美国《国家地理》杂志2月号封面