广为古生物学家和营养专家所知的是，当我们的远祖从单纯的狩猎采集转变到食用熟肉，再到约一万年前开始种植作物之后，人类的饮食发生了改变。遗憾的是，虽然我们的身体为了处理食物已经进化了数百万年，但我们的代谢仍然没有适应我们新的饮食习惯——这也是为什么现代高糖饮食会引发胰岛素抵抗和II型糖尿病的原因之一。
不过，最近由伦敦大学学院（UniversityCollegeLondon）的研究人员主持并发表在《生命》(eLife)杂志上的一项研究发现，一种在45万年前出现并开始传播的基因变体可以帮助我们应对这一问题。
进餐后，血液中的血糖水平会随之升高，胰岛素可以使脂肪和肌肉组织的表面露出一个叫做葡萄糖转运体的小孔，它能够允许糖分子从血液中进入这些组织。这一机制的正常运行能够有效地移除血液中的糖分。如果这一过程出了问题，过多的糖分被留在血液循环中，就会导致糖尿病的发生。
当我们在空腹期间有低血糖时，人体依靠一种叫做CHC22的蛋白质来保持肌肉和脂肪中的葡萄糖转运体远离组织表面。CHC22是一种网格蛋白(因其网格状结构而得名)。三脚蛋白复合体形网格蛋白（Triskelion-shapedclathrins）是细胞内部结构的一个组成部分，它们能形成一个篮子来随身携带细胞中的蛋白质，移除或添加像葡萄糖转运体一样的孔，或者携带在细胞表面起激素探测作用的蛋白质，因此它们对调节细胞与环境之间的信息交流至关重要。如果网格蛋白通路发生错误，可能会引发癌症、神经系统缺陷、发育缺陷或传染病等疾病。一些微生物还可以通过劫持网格蛋白通路进入细胞。
人体内有两种类型的网格蛋白。更常见的网格蛋白CHC17存在于所有组织之中，负责胞吞作用(将细胞表面的蛋白质移至胞内)。而网格蛋白CHC22在肌肉和脂肪中最常见，不参与胞吞作用。
CHC22编码基因的原始形式大约形成于4.5亿年前，能产生一种可以将葡萄糖转运体紧紧地固定在肌肉和脂肪中的网格蛋白。然而，在大约45万到1.25万年前，出现了一种新的基因变体。是什么推动了新变体的进化？新变体在人体中愈发频繁的出现与农业和烹饪的引入以及随之而来的饮食结构转变有关，这种饮食结构比狩猎采集型饮食要富含更多的碳水化合物。这种新型基因使变体CHC22固定组织内葡萄糖转运体的效率变低，因此葡萄糖转运体可以更容易地到达细胞表面来使血液中的糖分子进入组织。
CHC22的原始形式对早期的人类有好处：在我们没有那么容易获取碳水化合物的时候，它有助于在空腹期间保持更高的血糖。换句话说，这有助于增进人类大脑的脑容量和复杂性，血液中循环的糖分越多，意味着有更多的能量供给大脑生长。但是过多的糖在血液中循环是危险的，甚至会导致II型糖尿病。对于现代人来说，这种新变体越来越常见，因为它与我们今天摄入的高碳水化合物饮食结构更相配，而且编码CHC22的基因仍然面临着选择压力（selectivepressure）。
新变体可能降低发生胰岛素抵抗和II型糖尿病的可能性，但并非每个人都有这种更新版本的基因，以来自千人基因组计划（TheGenomesproject）中大约人的基因组为依据，世界上大约四分之三的人口可能具有更新的突变，而剩下四分之一的人群仅有较为原始的基因。
尽管小鼠能够产生并能对胰岛素做出应答，但小鼠体内没有CHC22，它们通过不同的机制来移动糖转运体。CHC22的编码基因最初与我们祖先的脊椎和复杂的神经系统一起进化而来，后来在一些动物中消失了，其中包括小鼠、大鼠、绵羊和牛。CHC22意味着更严格的血糖调控，但它的代价是增加胰岛素抵抗的倾向。小鼠和大鼠是食草动物，绵羊和牛是反刍动物，所以它们进化出这一糖处理途径是有道理的，因为这更适合它们的饮食。
在保留了CHC22的动物中，仍然存在物种内部的饮食特异性适应。熊的确拥有CHC22，但是在不同的品种之间，这一蛋白质也有变异。极低碳水化合物饮食的北极熊和高碳水化合物饮食的棕熊有不同的CHC22变体，这表明在负责编码CHC22的基因中出现的突变是由营养需求驱动的。伦敦大学学院生物科学系主任FrancesBrodsky的实验室发起了这项研究，她指出：“CHC22的编码基因在几个物种中消失并在人类中发生变异的事实是一个令人兴奋的进化实例，这也暗示了饮食是推动进化的强大力量。”
她的团队多年来一直在研究网格蛋白，他们发现CHC22的可变性相当令人惊讶，因为更常见的CHC17网格蛋白是高度不变的，从酵母到人类，它存在于所有所谓的真核生物中。
在进餐之后，你处理血糖的方式可能取决于你产生的CHC22变体类型，具有较新变体的人可能具有更低的血糖水平。参与这项研究的研究人员预测，知道自己拥有哪种基因变体，可能有助于你了解自己患II型糖尿病的风险，并鼓励你相应地调整碳水化合物的摄入量。他们目前的研究重心在于开发一种检测个体CHC22编码基因变异的测试方法，以便将变体与与血糖水平联系起来。
本文来自：环球科学