心房颤动（房颤）是最常见的一种持续性心律失常，可导致与痴呆、心力衰竭和卒中相关的发病率和死亡率增加。目前，房颤的治疗主要集中在卒中预防和以患者为中心的症状指导的心率和节律控制，在此基础上结合并发症管理和生活方式调整。然而，房颤具有复杂性和进展性，且治疗无效率高、复发率高，使得房颤的预防和治疗成为难点。基础研究的进展是寻找治疗和预防房颤新靶点的关键。其中，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体与多种类型的房颤的发生和发展密切相关。本综述旨在揭示NLRP3炎症小体通路在房颤发病机制中的作用，并总结了潜在的靶向治疗方案。要点一览：心房肌细胞中的NLRP3炎症小体激活是一种潜在的房颤发病机制。高血压、肥胖、糖尿病和肠道菌群失调等代谢性疾病和心血管疾病会激活心房心肌细胞中的NLRP3炎症小体和其他炎性细胞因子，导致心房病变并促进房颤的发生和发展。心房免疫细胞（如巨噬细胞）中的NLRP3炎症小体激活可导致房颤进展。图1NLRP3炎症小体与房颤进展注：IL-1β，白细胞介素1β；IL-R1，白细胞介素-1受体。
炎症小体是什么？
炎症小体是一种蛋白质复合物，可感知胞内的病原体。病原体的分子模式，包括肽聚糖、脂磷壁酸和脂多糖可引起炎症反应。许多免疫和非免疫细胞利用炎症小体激活抗炎细胞因子以避免损伤或感染。迄今为止，已发现10种炎症小体亚型，包括干扰素诱导蛋白16（IFI16）、AIM2、NLRP12、NLRP6、NLRC4、NLRP3、NLRP2和NLRP1。其中，NLRP3炎症小体在炎症小体通路和多种疾病（包括房颤）的发病机制中起到了重要作用，近十年来受到广泛